神經醯胺 | 神經醯胺
神經醯胺[編輯] ... 神經醯胺（英文：Ceramide）是一個蠟質脂質分子家族。
神經醯胺分子是由一個鞘氨醇分子和一個脂肪酸分子構成的。
神經醯胺在真核細胞的細胞膜 ...神經醯胺維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋神經醯胺（英文：Ceramide）是一個蠟質脂質分子家族。
神經醯胺分子是由一個鞘氨醇分子和一個脂肪酸分子構成的。
神經醯胺在真核細胞的細胞膜中有較高的濃度，因為其是磷脂雙分子層的主要成分——鞘磷脂的組成成分。
以前的假設是，神經醯胺和其他鞘脂細胞膜內的鞘脂都是純粹的支持性的結構分子。
相對而言，現在認為神經醯胺可以參加各種各樣的細胞信號通路。
相關的例子包括調節細胞的分化 、增殖和細胞程序性死亡(PCD)。
神經醯胺(ceramide)這個詞來自拉丁語中的cera(蠟)和amide(醯胺)。
神經醯胺是覆蓋在新生人類嬰兒皮膚上的蠟狀或乳酪狀的白色物質——胎脂的組成成分之一。
神經醯胺。
R代表脂肪酸的烷基。
目錄1神經醯胺的合成通路1.1鞘磷脂水解途徑1.2從頭合成途徑1.3補救途徑2生理作用2.1細胞凋亡2.2皮膚2.3激素3已知能誘導神經醯胺生成的物質4神經醯胺信號產生的機制5用途6細菌中的神經醯胺7參考文獻8外部連結神經醯胺的合成通路[編輯]神經醯胺的合成有三個主要的通路。
鞘磷脂酶途徑使用酶分解細胞膜中的鞘磷脂並釋放的神經醯胺。
從頭合成途徑從簡單的分子合成神經醯胺。
神經醯胺的合成也可能通過分解複雜的鞘質，最後降解為鞘氨醇，然後重複利用，通過再醯化形成神經醯胺。
最後這種途徑被稱為補救途徑。
鞘磷脂水解途徑[編輯]鞘磷脂的水解由鞘磷脂酶催化。
鑑於鞘磷脂是細胞膜中最常見的四種磷脂之一，這種產生神經醯胺的途徑提示，細胞膜是導致細胞程序性死亡的胞外信號的靶標。
已有研究表明，當電離輻射引起某些細胞凋亡時，輻射會激活細胞膜上的神經鞘磷脂酶，最終導致神經醯胺的產生。
[1]從頭合成途徑[編輯]神經醯胺的從頭合成開始於棕櫚酸和絲氨酸的縮合，形成3-酮基-二氫鞘氨醇。
該反應由絲氨酸棕櫚醯轉移酶催化，是該途徑的限速步驟。
3-酮基-二氫鞘氨醇繼續被還原為二氫鞘氨醇，接著由（二氫）鞘氨醇合成酶經醯化反應生成二氫神經醯胺。
生成神經醯胺的最後一步由二氫神經醯胺脫氫酶催化。
神經醯胺的從頭合成發生在內質網中，隨後通過囊泡或神經醯胺轉運蛋白CERT被運送到高爾基體。
神經醯胺一旦進入高爾基體，就能進一步轉化為其他鞘脂，如鞘磷脂和複合鞘糖脂。
[2]補救途徑[編輯]鞘氨醇和糖鞘脂和組成型降解發生在酸性亞細胞間室、晚期內體和溶酶體中發生，最終目的是產生鞘氨醇。
對鞘糖脂而言，外水解酶在酸性最佳pH條件下促使寡糖鏈末端逐步釋放單糖單元，只留下分子中的鞘氨醇部分，這在之後會有助於生成神經醯胺。
神經醯胺可被酸性神經醯胺酶進一步水解生成鞘氨醇和游離脂肪酸，與神經醯胺不同的是，後兩者都能離開溶酶體。
溶酶體釋放的長鏈鞘氨醇基可能重新進入神經醯胺或1-磷酸-鞘氨醇的合成途徑。
補救途徑將長鏈鞘氨醇進行再利用，在神經醯胺合酶的催化下重新形成神經醯胺。
因此，神經醯胺合成酶家族成員可能會捕獲溶酶體釋放的，位於內質網表面或位於內質網相關膜的游離鞘氨醇。
值得注意的是，據估計，補救途徑貢獻了50%至90%的神經鞘脂生物合成。
[3]生理作用[編輯]作為有生物活性的脂質、神經醯胺牽涉到各種各樣的生理功能，包括凋亡、細胞生長停滯、分化、細胞衰老、細胞遷移和粘著。
神經醯胺的作用及其下游的代謝物也已在一些病理狀態中被提及，包括癌症，神經退行性疾病 、糖尿病、微生物病變、肥胖症和炎症 。
[4][5]當由於toll樣受體（TLR4）的飽和脂肪活化而合成時，神經醯胺能誘導骨骼肌的胰島素抵抗。
[6]不飽和脂肪 則不具有這種效果。
神經醯胺在許多組織中都能通過抑制Akt/PKB信號通路來誘導胰島素抵抗。
[7] 神經醯胺聚集LDL膽固醇導致動脈壁中的LDL滯留，從而導致動脈粥樣硬化。
[8] 神經醯胺通過激活蛋白磷酸酶2（PP2A）引起內皮功能障礙。
[9]在粒線體中，神經醯胺能抑制電子傳遞鏈以及
神經醯胺分子是由一個鞘氨醇分子和一個脂肪酸分子構成的。
神經醯胺在真核細胞的細胞膜 ...神經醯胺維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋神經醯胺（英文：Ceramide）是一個蠟質脂質分子家族。
神經醯胺分子是由一個鞘氨醇分子和一個脂肪酸分子構成的。
神經醯胺在真核細胞的細胞膜中有較高的濃度，因為其是磷脂雙分子層的主要成分——鞘磷脂的組成成分。
以前的假設是，神經醯胺和其他鞘脂細胞膜內的鞘脂都是純粹的支持性的結構分子。
相對而言，現在認為神經醯胺可以參加各種各樣的細胞信號通路。
相關的例子包括調節細胞的分化 、增殖和細胞程序性死亡(PCD)。
神經醯胺(ceramide)這個詞來自拉丁語中的cera(蠟)和amide(醯胺)。
神經醯胺是覆蓋在新生人類嬰兒皮膚上的蠟狀或乳酪狀的白色物質——胎脂的組成成分之一。
神經醯胺。
R代表脂肪酸的烷基。
目錄1神經醯胺的合成通路1.1鞘磷脂水解途徑1.2從頭合成途徑1.3補救途徑2生理作用2.1細胞凋亡2.2皮膚2.3激素3已知能誘導神經醯胺生成的物質4神經醯胺信號產生的機制5用途6細菌中的神經醯胺7參考文獻8外部連結神經醯胺的合成通路[編輯]神經醯胺的合成有三個主要的通路。
鞘磷脂酶途徑使用酶分解細胞膜中的鞘磷脂並釋放的神經醯胺。
從頭合成途徑從簡單的分子合成神經醯胺。
神經醯胺的合成也可能通過分解複雜的鞘質，最後降解為鞘氨醇，然後重複利用，通過再醯化形成神經醯胺。
最後這種途徑被稱為補救途徑。
鞘磷脂水解途徑[編輯]鞘磷脂的水解由鞘磷脂酶催化。
鑑於鞘磷脂是細胞膜中最常見的四種磷脂之一，這種產生神經醯胺的途徑提示，細胞膜是導致細胞程序性死亡的胞外信號的靶標。
已有研究表明，當電離輻射引起某些細胞凋亡時，輻射會激活細胞膜上的神經鞘磷脂酶，最終導致神經醯胺的產生。
[1]從頭合成途徑[編輯]神經醯胺的從頭合成開始於棕櫚酸和絲氨酸的縮合，形成3-酮基-二氫鞘氨醇。
該反應由絲氨酸棕櫚醯轉移酶催化，是該途徑的限速步驟。
3-酮基-二氫鞘氨醇繼續被還原為二氫鞘氨醇，接著由（二氫）鞘氨醇合成酶經醯化反應生成二氫神經醯胺。
生成神經醯胺的最後一步由二氫神經醯胺脫氫酶催化。
神經醯胺的從頭合成發生在內質網中，隨後通過囊泡或神經醯胺轉運蛋白CERT被運送到高爾基體。
神經醯胺一旦進入高爾基體，就能進一步轉化為其他鞘脂，如鞘磷脂和複合鞘糖脂。
[2]補救途徑[編輯]鞘氨醇和糖鞘脂和組成型降解發生在酸性亞細胞間室、晚期內體和溶酶體中發生，最終目的是產生鞘氨醇。
對鞘糖脂而言，外水解酶在酸性最佳pH條件下促使寡糖鏈末端逐步釋放單糖單元，只留下分子中的鞘氨醇部分，這在之後會有助於生成神經醯胺。
神經醯胺可被酸性神經醯胺酶進一步水解生成鞘氨醇和游離脂肪酸，與神經醯胺不同的是，後兩者都能離開溶酶體。
溶酶體釋放的長鏈鞘氨醇基可能重新進入神經醯胺或1-磷酸-鞘氨醇的合成途徑。
補救途徑將長鏈鞘氨醇進行再利用，在神經醯胺合酶的催化下重新形成神經醯胺。
因此，神經醯胺合成酶家族成員可能會捕獲溶酶體釋放的，位於內質網表面或位於內質網相關膜的游離鞘氨醇。
值得注意的是，據估計，補救途徑貢獻了50%至90%的神經鞘脂生物合成。
[3]生理作用[編輯]作為有生物活性的脂質、神經醯胺牽涉到各種各樣的生理功能，包括凋亡、細胞生長停滯、分化、細胞衰老、細胞遷移和粘著。
神經醯胺的作用及其下游的代謝物也已在一些病理狀態中被提及，包括癌症，神經退行性疾病 、糖尿病、微生物病變、肥胖症和炎症 。
[4][5]當由於toll樣受體（TLR4）的飽和脂肪活化而合成時，神經醯胺能誘導骨骼肌的胰島素抵抗。
[6]不飽和脂肪 則不具有這種效果。
神經醯胺在許多組織中都能通過抑制Akt/PKB信號通路來誘導胰島素抵抗。
[7] 神經醯胺聚集LDL膽固醇導致動脈壁中的LDL滯留，從而導致動脈粥樣硬化。
[8] 神經醯胺通過激活蛋白磷酸酶2（PP2A）引起內皮功能障礙。
[9]在粒線體中，神經醯胺能抑制電子傳遞鏈以及